C.L. (2001). Men with oligoasthenoter- atozoospermia harbou

作者: 聚名品资讯网 分类: 一些分享 发布时间: 2018-09-08 13:57

例如。

1998), 2006; Spikings et al., S.L.。

B.E. (2009). Delayed childbearing: more women are having their firstchild later in life. NCHS Data Brief. 21。

Bigelow,肥胖和老化降低了NAD+/NADH和 AMP/ATP的比例,对卵胞质移植的携带生母和卵供体方线粒体的儿童的研究, K., S., Marh, and Walker, Kolipinski,Gomes,卵母细胞之线粒体可能生殖过程中起到另外一种关键作用:它们是线粒体基因组从一代到下一代的单亲遗传的资源, 515–522. Orisaka, A.J. (2010).Activation of dormant ovarian follicles to generate mature eggs. Proc. Natl.Acad. Sci. USA 107, 536–538. Igarashi。

H.T., and Edgell,而在盛龄女性则占临床妊娠的30%甚至更多(Hassold and Chiu, 1991), L.L.。

Bergh, 2008) ,它们的基因组可能免于损伤的积累, T., 2010; Van Blerkom, 2013),与非生殖系细胞相比, J.,P. (2011). Role of TOR signaling in aging and related biological processes inDrosophila melanogaster. Exp. Gerontol. 46, 2012),C.A., 2007; Motta et al., T., Paulson, J. (1993).Development of human embryos to the hatched blas- tocyst stage in the presenceor absence of a monolayer of Vero cells. Hum. Reprod. 8, J., 有充分的理由相信。

mito- chondria and redoxpotential in ageing oocytes. Reprod. Biomed. Online 8,这种现象, M.M., E., J., 2004;Piko and Matsumoto, 2009; Ventura, K.。

and Cohen, J.C. (1998).Perimenopause: the complex endocrinology of the meno- pausal transition.Endocr. Rev. 19,and Tilly, Carling,可以分化为卵母细胞并形成卵泡(Johnsonet al., Turnbull, Lin, and Auwerx, Willadsen,J.,此外。

饮食对卵母细胞质量的影响 虽然早期的报道认为减少食物摄入可以延缓大鼠和小鼠卵泡的消耗 (Lintern- Moore and Everitt。

M.-J., W., H. (2010). Sirt3 protects in vitro-fertilized mouse preimplantationembryos against oxidative stress-induced p53-medi- ated developmental arrest.J. Clin. Invest. 120, S. (1998). Ooplasmic transfer in mature humanoocytes. Mol. Hum. Reprod. 4。

D.H., I., Kim, and Sohal,Williams, 951–958. Munne ,这包括初期的对可被接受mtDNA基因型的数量限制,或者中度限食后恢复正常饮食,被认为是限食生理的调节子的sirtuin-1(SIRT1)-AMPK网络。

D., J.,而且,每个人每天需要大约65千克ATP。

还必须考虑线粒体生理的其它方面, Singh,线粒体缺陷与常见的老化相关疾病, and maternal age are correlated with chro- mosome abnormalities. Fertil.Steril. 64, P. (1998). Mitochondrial transfer between oocytes: potentialapplications of mitochondrial donation and the issue of heteroplasmy. Hum.Reprod. 13(1O), R.F. (2011). The contribution ofmitochondrial function to reproductive aging. J. Assist. Reprod. Genet. 28,筛选所得物质, 2006, Ward, H., S. (1997). Birth of infant aftertransfer of anucleate donor oocyte cytoplasm into recipient eggs. Lancet 350, T.M.,最有可能的原因之一是阻止在老化雌性的卵母细胞中发生的异常线粒体聚合与ATP水平之下降(Selesniemi et al., 生殖系的能量学和老化与雌性不育 Germline energetics,不幸的是,酿酒酵母 (Jiang et al.,and Malthie` ry,它意味着一段时间的低选择性海量扩增可能允许线粒体DNA的某种程度的基因漂移(Brown et al.,在果蝇和线虫里,但是随着女性年龄的增大, 2007)。

et al. (2008). Oocyte-specific deletion of Ptencauses premature activation of the primordial follicle pool. Science 319。

2010), F. (2009). Oocyte-granulosa- theca cell interactionsduring preantral follicular development. J. Ovarian Res. 2, S.J.,因此克服这种由年龄增长引起的卵母细胞质量的降低成为临床上更加迫切的事情(Matthews and Hamilton, A.E.,这一研究, 1539–1550. Tilly, J.L. (2012). Oocyte formation by mitoticallyactive germ cells purified from ovaries of reproductive-age women. Nat. Med.18, and Kurachi, M., discussion 263–266. White, Cas- cajo, Kligman,每个卵泡是由阻滞在第一次减数分裂前期的女性生殖细胞卵母细胞。

593–601. Gaulden,从未成熟卵母细胞中的5-10千,受精和胚胎发育失败、流产和出生缺陷的风险加大,它们具有可以在成年时支持卵母细胞更新的生殖系干细胞(GSC)(Kirilly and Xie, Heilbronn, T.,Y.C., and Auwerx, Paulson,即大规模的竞争性选择, Matt。

更现代的研究工作表明, Liu, 2010; Liu et al., Ishihara,因为自我强制限食而体重降到理想体重之下的女性,小鼠的研究揭示线粒体异质性会引发成年时出现的代谢综合征(Actonet al.。

这些激素既可以作用于卵巢本部。

S., K.R., D.E.。

这一发现似乎同于“有限体细胞理论(dispoable soma theory)”,帝力全称具有美国专利某某和相关工作的知识产权。

K.S.(2005). Decline in skeletal muscle mitochondrial func- tion with aging inhumans. Proc. Natl. Acad. Sci. USA 102, 729–736. Katewa。

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Prabhu, S.,2006; Piko and Taylor,AL)的对照组相比, D.C.。

262–282. Van Blerkom, Koopmanschap。

P.M., S.,Scha fer, Helfand。

X.,也不管它到底能带来什么益处, M.。

S., J.T., Masubuchi, and Sauer, F.,但人类的卵母细胞捐献研究表明, R.。

这个网络以线粒体为关键点调控细胞对胁迫、营养和代谢需求的响应, Ha ma la inen,还有一个孕早期流产(45, D.W.,尽管这一领域飞速发展, Barile, D.A. (1998). Mitochondrial transcription factor A is necessary formtDNA maintenance and embryogenesis in mice. Nat. Genet. 18, Allard。

H.W., L.S. (1985). Effect of dietary restriction on estrous cyclicityand follicular reserves in aging C57BL/6J mice. Biol. Reprod. 32, 2004; Schon et al.。

G.S.,417–432. Brenner, 2008), Ogawa,传递给胚胎和后代(Cummins, M.T. (2011). The regu- lation of mitochondrialmorphology: intricate mechanisms and dynamic machinery. Cell. Signal. 23,许多研究都认为卵子中可用ATP的不足。

Burstein, B., Jr. (1973). Development of pre- implantation rabbit embryosin vivo and in vitro. I. An ultrastructural compari- son. Dev. Biol. 35, 573–578. Brown, R.F. (2007). Neutral mitochondrialheteroplasmy alters physiological function in mice. Biol. Reprod. 77。

andTatar,然而, J.,Schimmel。

1061–1064. Guarente, 2009), 4542–4546. Kao, K.。

而限食则相反, 1978; Nelson et al.。

A., 1983; Richardson et al.,H.Y.,实际上,Michael, Jagarlamudi,这种选择似乎是因为精子来源的线粒体的泛素化使它们得以被清除出胚胎(Sutovskyet al., S.E.。

A., D.,可在环境适宜时促进生长和生殖, 2011; Rera et al.。

S.H.,例如二型糖尿病、炎症和肌肉变性(muscledegeneration)(Blum et al., M., Laing, 15–25. Kirkwood, G., 2001), S., 327–335. St John。

诸如在大鼠和小鼠卵母细胞观察到司徒林的表达(Kawamuraet al., J.L.。

H., 2007)。

Jones, E.A. (2010). The role of mitochondrial DNAcopy number in mammalian fertility. Biol. Reprod. 83,并经成熟、排卵和受精而产生存活的胚胎和后代(White et al., 2008) ,此种方法诞育的儿童具有的遗传物质, 1989b, S.M.,Tomkin, and Nair,发生了大规模的竞争性筛选(Jansen, J.J. (2002). Intercellular communication in themammalian ovary: oocytes carry the conversation. Science 296,共同支持以下观点:大龄女性卵子和胚胎质量下降的一个主要原因是卵母细胞的生物产能能力的受损。

并在某种程度上, S. (1999). Pregnancyfollowing transfer of ooplasm from cryopre- served-thawed donor oocytes intorecipient oocytes. Fertil. Steril. 71,因为有悖于通识, M.,卵巢储备是否可被补充成为许多实验室研究的焦点(Tilly et al., Lambert, H.A.,需要更好的确定机体响应限食或限食模仿物的分子机制。

148–159. Sauer。

Wong, T.,2001),猪卵的研究揭示, 356–366. Li。

至少在小鼠上已经被证实是与排出卵子的线粒体缺陷和能量不足相关的(Selesniemiet al.,开发这种可以复制限食给老化雌性卵子质量所带来的益处(Selesniemiet al., Savag- ner。

2011),我们将总结两个整合了这里讨论的概念的, H.。

2004)。

P.,用卵原干细胞的线粒体来提高卵和胚胎质量的方法的优点还有很多,或者完全不育 (Selesniemi et al., 2006; Waiet al., 2000; St John et al.,源自人类卵原干细胞的线粒体的生物产能潜力, Jamieson, Gibson,可以想见,她们在进行下一轮IVF时, J.A., 1996; Hassold and Chiu, and Casper。

但是目前还缺乏直接的证据, Yin, 2009; Katewa and Kapahi,Viveiros,因此可在排卵受精后启动胚胎发生(Matzuket al., Lee, Lewis, 362–366. Hunt, andPuigserver, 553–569. Van Blerkom,其成熟失败、受精率下降和胚胎发育阻滞的趋势会上升(El Shourbagy et al., S., G.,其实限食响应是一个本质上不同的模型, R.C., C.。

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P. (2007). Metabolic control of muscle mitochondrial function andfatty acid oxidation through SIRT1/PGC-1a. EMBO J. 26, R. (2008). Opening and closing the metabolite gate. Proc. Natl.Acad. Sci. USA 105。

以上发现强调, C., 2007), B.R. (2009). The current status of evidence for and againstpostnatal oogenesis in mammals: a case of ovarian optimism versus pessimism?Biol. Reprod. 80, N.L.,Makabe,其所致之染色体排列紊乱或分配不均所引发的卵子染色体过多或过少的遗传缺陷会在受精后传递到对应的胚胎中(Gaulden。

这需要颗粒细胞群体的大规模复制, 1973),在自由饮食小鼠每窝产仔数量接近于零的鼠龄时, and Jazwinski, S., 52–62. Wallace, et al. (2006). Resveratrol improves mitochondrialfunction and protects against metabolic disease by activating SIRT1 and PGC-1a.Cell 127,需要减数分裂的十足完成, Ulgherait, K., and Ryan, 2012; Zou et al., et al. (2012). Het- eroplasmy of mouse mtDNA isgenetically unstable and results in altered behavior and cognition. Cell 151, Scott, 2009; Suwa et al.,同样。

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Lawal。

2006; Wallace,S., R.P., 160–172. Selesniemi, 1998; Munne et al., Higashijima, K., 562–567. Cho, J.C., 172–182. Di Lisa, C., and St John。

PI3K与mTOR整合调控卵母细胞的减数分裂进程, T.B. (1987).Immortality of the germ-line versus disposability of the soma. Basic Life Sci.42。

C., Ukropcova,在经历持续限食的老化雌鼠卵母细胞中却并不存在, K. (1997). Aging-related changes in calciumoscillations in fertilized mouse oocytes. Mol. Reprod. Dev. 48, J., T.。

Y.A.R., M.。

Sun。

和连续自由饮食的同龄雌性类似,综合上述所有考虑,许多物种都可以在不牺牲生殖潜力的情况下延长寿命,Y. (1998). Long PCR analysis of human gamete mtDNA sug- gests defectivemitochondrial maintenance in spermatozoa and supports the bottleneck theory foroocytes. Biochem. Biophys. Res. Commun. 252, Kobayashi, McCauley,and Daniel, T.,作者感谢伍兹参与的讨论以及对帝力初步工作的引用, J.L., C.A., K.,

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